Aunque el alzhéimer sigue siendo una enfermedad neurológica de origen desconocido, los afectados muestran una característica en común: antes incluso de que empiecen a manifestarse los primeros síntomas de la dolencia, como la típica pérdida de memoria, en su cerebro comienzan a acumularse unos depósitos o placas de una proteína conocida como beta-amiloide que acabarán provocando la degeneración y la muerte de las neuronas.
Ahora, un equipo científico ha comprobado que un fármaco experimental basado en anticuerpos monoclonales, llamado Aducanumab, se une a las placas amiloides del cerebro y las elimina en aquellos pacientes con un grado de la enfermedad --y esto no debe olvidarse, como insisten los autores-- leve o incipiente.
La reducción de la placa amiloide depende además de la duración del tratamiento y la dosificación del fármaco.
Los detalles del estudio en humanos, todavía con pocos participantes, se han publicado en la revista científica Nature. El trabajo está encabezado por investigadores de la empresa estadounidense Biogen y de la Universidad de Zúrich (Suiza).
El coordinador de la investigación, Alfred Sandrock, de BioGen, recuerda que las trabajos con ratones transgénicos habían mostrado previamente que Aducanumab tenía capacidad para entrar en el cerebro y reducir la presencia de beta-amiloide. Así que pidieron permiso para hacer un ensayo en humanos.
FILTRO DE DOBLE CIEGO
Los autores llevaron a cabo el estudio con filtro de doble ciego (ni los médicos ni los pacientes saben a quién se administra el fármaco y a quién el placebo) para evaluar la seguridad y la tolerancia de la administración de Aducanumab, explica a este diario Mario Riverol, neurólogo de la Clínica Universitaria de Navarra, uno de los centros españoles participantes en los posteriores ensayos de fase 3.
Concretamente, los participantes en la primera fase fueron 165 pacientes con un deterioro cognitivo leve. Después de 54 semanas de tratamiento, la beta-amiloide se redujo significativamente en los cerebros de quienes recibieron dosis más altas, mientras que no se observaron o hubo pocos cambios en los que tomaron el placebo, como confirmaron las exploraciones por tomografía por emisión de positrones (PET).
"Es la primera vez que un medicamento experimental muestra una reducción de la placa amiloide estadísticamente significativa", dice Sandrock. Cuarenta pacientes abandonaron el tratamiento, 20 de los cuales por efectos adversos, fundamentalmente "dolores moderados de cabeza", dicen los investigadores. También se observaron pequeñas anomalías ligadas probablemente a la eliminación de los dañinos depósitos.
DETERIORO COGNITIVO
Al mismo tiempo, quienes recibieron las dosis de anticuerpos más altos sufrieron un deterioro cognitivo más lento. "Sin embargo --advierten los autores del artículo--, este estudio no fue diseñado para abordar definitivamente el impacto de Aducanumab en el deterioro cognitivo solo se ha analizado la evolución de las placas. Los efectos clínicos tendrán que ser confirmados en estudios más amplios". Aunque serán necesarios muchos más ensayos, los resultados llevan al optimismo.
