Más del 10% de los pacientes de covid-19 grave, algunos de ellos jóvenes y sanos, son portadores de anticuerpos erróneos que atacan al sistema inmune y al menos otro 3,5% lo son de mutaciones genéticas que afectan a sus respuesta inmunitaria. Esta es una de las conclusiones de un estudio internacional en el que ha participado la profesora Anna Planas, del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), que se ha dado a conocer esta semana.

El investigador aragonés, Juan José Badiola, explica que dichos anticuerpos son aquellos que «no son capaces de neutralizar al virus» y que por lo tanto no son capaces de controlarlo, lo que conlleva que la enfermedad, en este caso el coronavirus, afecte de manera más grave a estas personas en concreto.

Por su parte, Planas asegura que la razón por la que esto ocurre está en los genes. Por lo tanto, el motivo de por qué algunos pacientes infectados de coronavirus sufren la enfermedad de manera leve mientras que otros necesitan el ingreso hospitalario e incluso fallecen se debe en parte a «la actuación de la inmunidad innata, es decir la que tenemos adquirida de nuestra familia y que es diferente a la que se adquiere si se ha tenido contacto con el virus o si has recibido la vacuna», explica Badiola.

Justo esto es lo que hace el proyecto Inmugen, con el objetivo de averiguar el riesgo que tiene cada persona a desarrollar formas graves de la enfermedad del covid-19.

Planas avanza al respecto que esta investigación «podría contribuir a hallar dianas terapéuticas para prevenir o tratar» a esos enfermos, es decir, encontrar tratamientos específicos para luchar contra los patógenos que desencadenan esta grave patología.

Además, Badiola explica que la genética «no se transmite de una manera matemática directa» y que es por eso también por lo que se dan casos en que en una misma familia cada uno de los miembros padece la enfermedad del covid-19 de maneras muy distintas.

En este sentido, los seres humanos más afectados son los que tienen anticuerpos erróneos que bloquean el propio sistema inmunitario y otros tienen mutaciones genéticas que afectan a su respuesta, explica Planas en la revista Science, publicada por el CSIC.

En ambos casos, prosigue, el resultado acaba siendo prácticamente el mismo. «Los pacientes presentan un defecto de la inmunidad afectada por los inteferones tipo 1, un grupo de 17 proteínas cruciales para la protección de nuestras células frente a las infecciones», detalla.

Con este nuevo hallazgo, Planas y su equipo confían en facilitar la identificación de personas con riesgo a sufrir una infección grave y a personalizar los tratamientos. «En el momento en el que sepas cuales son las características de su inmunidad natural es algo que se podría conseguir», explica Badiola, quien a pesar de reconocer que se trata de un gran avance, comenta que no es del todo «operativo» a la hora de ponerlo en práctica en la realidad.

Badiola insiste en que el organismo siempre que se ve agredido por un patógeno trata de poner en marcha los sistemas de defensa para evitar que el patógeno produzca una enfermedad que acabe con la vida del individuo. «Lo curioso es que los virus, sobre todo aquellos que tienen más difícil sobrevivir como es el caso del covid, también tienden a la supervivencia». Esto se debe a que esos tipos de virus, los ARN que usan ácido ribonucleico, para multiplicarse dependen de otros organismos vivos» y hacen todo lo posible para no extinguirse.

Previsión

En cuanto al comportamiento del virus, Badiola asegura que cuando el programa de vacunación se expanda más y el virus sea consciente de que no lo tiene tan fácil a la hora de infectar a una gran mayoría «empezará a desencadenar mecanismos que le permitan eludir los anticuerpos».

Además, Badiola explica la importancia que tiene a partir de ahora secuenciar los virus, «algo que antes no se hacía y solo se decía si se era positivo o negativo». Actualmente se ha comenzado a prestar una mayor importancia al tipo de cepa que ha provocado el positivo. El problema está en que «la secuenciación es mucho más compleja que una PCR». Según cuenta Badiola, España está comenzando a prestar gran atención a esto debido a que no solo «nos va a decir dónde está el virus sino qué virus es el que tenemos delante».