Todavía son muchas, muchísimas, las incógnitas que rodean al SARS-CoV-2, el coronavirus responsable de la actual pandemia global. Por ejemplo, por qué la infección, que encuentra su epicentro en los pulmones, afecta más a unos órganos que a otros. Médicos y pacientes, de hecho, relatan cómo en los casos más graves esta enfermedad puede desencadenar fallos multiorgánicos. El investigador Ernesto Estrada podría haber dado con una posible explicación de este fenómeno que, como todo lo que rodea a este virus, requiere de una explicación pausada.
En un giro inesperado de los acontecimientos, todo apunta a que las proteínas (y no directamente el virus) podrían ser las culpables de la propagación de los daños por el cuerpo. Así lo argumenta Estrada, experto del Instituto Universitario de Investigación de Matemáticas Aplicadas de la Universidad de Zaragoza (Unizar) y de la Fundación Agencia Aragonesa para la Investigación y el Desarrollo (ARAID), en una investigación publicada recientemente en la revista Chaos, del American Institute of Physics.
EL 'MODUS OPERANDI’
Para entender el porqué de esta hipótesis hay que remontarse al lejano 2003, cuando el mundo vivió, aunque con menos intensidad, otra epidemia de coronavirus. Allá por el 2003, mientras los sanitarios intentaban lidiar con una oleada de pacientes con una neumonía atípica, los científicos empezaron a estudiar esta enfermedad aparecida de la nada. Ya entonces se observó que, aunque la zona cero de la infección eran los pulmones, en algunos casos se veían afectaciones en corazón, cerebro, riñones y sistema endocrino, entre otros. Pero una vez solucionada la crisis sanitaria, la pregunta quedó enterrada entre la bibliografía. Hasta ahora, cuando el problema ha vuelto a resurgir de la mano del SARS-CoV-2.
Ahora sabemos que el coronavirus entra en el cuerpo y alcanza las células gracias a una enzima, conocida como enzima convertidora de la angiotensina 2, que le sirve de llave para abrir la cerradura de estas estructuras. Cuando logra entrar, el virus abre su cápsula, dejando salir su material genético (ARN) y sus proteínas. Son estas las que, finalmente, interactúan con las proteínas del cuerpo humano; cambiando y dañando a la vez su estructura original.
«Las proteínas del cuerpo humano funcionan como una red. Las unas interaccionan con las otras para realizar una determinada función. Si se daña parte de esta red, el daño se transmite a las demás», explica Estrada. «En este caso, hemos observado que las proteínas del covid-19 entran en una célula como un borracho que camina entre la multitud; avanza con dificultad y sorteando obstáculos», ilustra el investigador.
Una vez aclarado cómo se daña una célula, queda por entender cómo este perjuicio se extiende a continuación hacia los demás órganos. Más teniendo en cuenta que, a distancia de células, viajar desde el pulmón al cerebro equivaldría a un viaje de miles y miles de kilómetros.
La respuesta a este misterio, apunta la reciente investigación, estaría en las vesículas extracelulares. «Se trata de una especie de taxis que circulan por el torrente sanguíneo, transportando ARN, proteínas y lípidos. Así logran las proteínas dañadas por el covid-19 salir del pulmón y alcanzar otros órganos, que les abren la puerta al no reconocer el daño», recalca.
MODELO MATEMÁTICO
Gracias a un modelo matemático, y a una gran búsqueda bibliográfica, Estrada ha logrado identificar a las culpables de este fenómeno. Se trataría de las 59 proteínas que desencadenan el daño; y de las 38 proteínas más que, si son dañadas, dejan huella en los órganos. «Estudios recientes muestran que el 71% de las proteínas que señalamos se encuentran, efectivamente, en los tejidos de los pacientes covid-19. Esta hipótesis explicaría el daño en siete de los ocho sistemas afectados por el virus», argumenta el científico. Solo quedaría por descifrar el misterio del riñón, que seguramente merece un capítulo a parte de la investigación.
Estas conclusiones, lejos de quedarse en la teoría, podrían aplicarse para mejorar el tratamiento de los pacientes. «Hay medicamentos que podrían interactuar con estas proteínas y evitar que causen daños multiorgánicos, que en los casos más graves provocan la muerte del paciente», comenta Estrada.
Aunque, por ahora, estos hallazgos aparecen para arrojar luz sobre una de las grandes incógnitas que rodean a este virus. Y eso, visto lo visto, ya es un gran paso adelante.
