El consumo de cafeína puede tener un efecto preventivo en las primeras fases del alzhéimer al mejorar la memoria, tal y como han confirmado diversos estudios, pero un consumo continuado empeora los síntomas neuropsiquiátricos que al cabo de un tiempo sufren la mayor parte de los afectados, como la ansiedad, el miedo a lo nuevo o las alucinaciones. Entonces es mejor dejarla por completo. Así lo ha comprobado una investigación en ratores coordinada por el Instituto de Neurociencias de la Universidad Autónoma de Barcelona (INc-UAB) en colaboración con el Instituto Karolinska (KI) de Suecia.
«Los efectos secundarios son peores que los beneficios», sintetiza la autora Lydia Giménez-Lloret, investigadora del Instituto de Neurociencias de la UAB. El estudio se ha publicado en la revista especializada Frontiers in Pharmacology.
Los problemas cognitivos y de memoria son el rasgo principal del alzhéimer, pero esta demencia se caracteriza también por los síntomas neuropsiquiátricos, «bastante presentes ya en las primeras etapas de la patología», dice Giménez-Llort. Agrupados bajo las siglas inglesas BPSD (Síntomas Conductuales y Psicológicos de la Demencia), comprenden ansiedad, apatía, depresión, alucinaciones, paranoia y síndrome del ocaso, entre otros trastornos, aunque «no todos los pacientes tienen el mismo perfil psiquiátrico», añade. Si la cafeína ha sido propuesta como un agente cognitivo beneficioso es por su acción en el bloqueo de unas moléculas -los receptores de adenosina- que provocan disfunciones y enfermedades en la vejez.
Para averiguar los posibles beneficios y perjucios, el estudio se llevó a cabo en ratones con envejecimiento normal y en modelos de alzhéimer familiar. «Estos ratones desarrollan la enfermedad de manera muy similar a los humanos afectados por esta forma patológica temprana y presentan no solo los típicos problemas cognitivos, sino también los BPSD. Por ello, son un modelo válido para comprobar si los beneficios de la cafeína son capaces de compensarlos», explica Raquel Baeta-Corral, también coautora.
«Estos ratones nos permiten observar en seis meses lo que en humanos supone 10 años», añade Giménez-Lloret.
«Previamente ya demostramos la importancia de unos de los receptores de la adenosina, el llamado A1, como responsable de algunos de los efectos adversos de la cafeína. Ahora, hemos administrado una dosis baja de esta sustancia (0,3 mg / ml), equivalente al consumo de tres tazas diarias en humanos, para responder una cuestión que es relevante para los afectados de alzhéimer y también para la población que envejece sin la enfermedad y que llevaría años resolver al tener que esperar hasta que los pacientes fueran grandes», señala Björn Johansson, investigador y médico del Hospital Universitario del KI. El estudio se realizó desde los estadios iniciales de la enfermedad hasta las fases más avanzadas, así como las mismas edades en los ratones sanos.
Los resultados indican que la cafeína altera el comportamiento de los animales sanos y empeora los síntomas neuropsiquiátricos en los animales con alzhéimer. Los investigadores han encontrado que influye significativamente en la mayoría de variables estudiadas, especialmente en las relacionadas con el miedo a la novedad -neofobia-, las conductas asociadas a la ansiedad y la capacidad de adaptación frente a emociones y situaciones diversas. El reto ahora es determinar cuando la cafeína en dosis moderadas empieza a tenerser más efectos negativos que positivos.
