Un equipo internacional de científicos con participación española ha identificado un nuevo mecanismo genético que afecta a la actividad del hipotálamo -región del cerebro que controla diversas funciones primarias- y acaba influyendo en el apetito y el surgimiento de la obesidad. Los ratones de los ensayos han sido inmunes al engorde pese a tener una dieta muy rica en grasas.

El gen implicado en el proceso, llamado IRX3, ya era conocido por su papel en el desarrollo neuronal, entre otros aspectos, pero se desconocía su nueva función reguladora, explica uno de los responsables del estudio, Luis Gómez-Skarmeta, investigador del CSIC en el Centro Andaluz de Biología del Desarrollo. En el estudio han participado también científicos de las universidades de Chicago (EEUU) y Toronto (Canadá), coordinados por el biólogo brasileño Marcelo Nóbrega.

La primera conclusión del trabajo, cuyos detalles se han publicado en la revista 'Nature', es obviamente que el cerebro, o más concretamente el hipotálamo, desempeña un papel esencial en la obesidad. Investigaciones con ratones, por ejemplo, ya han confirmado que las mutaciones en IRX3 generan animales el 30% más delgados debido a la pérdida de tejido adiposo blanco y por cambios en la actividad metabólica.

Mirando el gen erróneo

En los últimos años se han hecho multitud de estudios para identificar mutaciones en el genoma asociadas al riesgo de desarrollar obesidad, explican los investigadores, y las más frecuentes se han localizado concretamente dentro de otro gen, llamado FTO. De hecho, quien es portador de una mutación muy especial situada en ese gen, que está presente en el 15% de la población europea (según un estudio con 40.000 personas), pesa de media tres kilos más. Sin embargo, los investigadores demuestran ahora que esa mutación no afecta al propio FTO, sino a IRX3, otro gen situado muy lejos en el cromosoma, dice Gómez-Skarmeta, cuyo equipo ha desarrollado una prometedora técnica de análisis llamada 'captura de la formación de la cromatina'. "En cierta manera -prosigue-, estábamos mirando el gen erróneo". El FTO en sí parece tener solo un efecto periférico sobre la obesidad. Los resultados se confirmaron con datos de 153 muestras de cerebro de personas.

Según Gómez-Skarmeta, el siguiente paso será "entender todo el proceso". A largo plazo, claro está, el futuro pasa por la creación de fármacos capaces de inactivar el gen y, por tanto, el proceso del apetito.